Chlamydia trachomatis es la bacteria que causa una de las principales infecciones de transmisión sexual. En un trabajo publicado en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) un equipo de investigación integramente formado por científicos del CONICET demostró la importancia de una proteína, la Galectina-1, en la interacción de la bacteria con las células que infecta.

"Es la bacteria de mayor incidencia en enfermedades de transmisión sexual (ETS), y tiene dos particularidades: la infección es asintomática hasta en el 70 % de las mujeres y 50% de varones, y frecuentemente cronifica. Se estima que alrededor del 50% de las mujeres infértiles es por causa de una cronificación de la infección clamidial", explica Agustín Luján, becario doctoral en el IHEM y principal autor del trabajo.

El equipo de trabajo fue dirigido por Gabriel Rabinovich, investigador superior del Consejo y vicedirector de Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME), y María Teresa Damiani, investigadora independiente en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza "Mario H. Burgos" y la Facultad de Medicina (IHEM, CONICET-UNCuyo). El origen del vínculo entre estos dos grupos, cuenta Rabinovich, tuvo mucho que ver con Diego Croci, investigador adjunto y segundo autor del trabajo, quien actualmente se encuentra en el IHEM, Mendoza.

Este trabajo refleja la importancia de colaboraciones entre laboratorios argentinos para la construcción multidisciplinaria del conocimiento ya que el Dr. Rabinovich es quién desde su tesis doctoral descubrió las funciones en el sistema inmune de la Galectina 1, y la Dra. Damiani es referente en el estudio de Chlamydia trachomatis.

En los resultados presentados hoy, se demuestra que la galectina 1 promueve la adhesión de la bacteria a la célula hospedadora, la invasión y así aumenta la infección clamidial. Por lo que una forma de reducir estas infecciones podría ser con terapias que ataquen a esta proteína. Como describe Luján y Damiani, la bacteria utiliza diversos receptores glicosilados para ingresar a las células cervicales. Galectina-1 funcionaría como una llave maestra que abre estas distintas puertas de entrada a la célula a infectar.

"Aquí es cuando galectina-1 actúa como un 'puente', se pega a los azúcares de la bacteria y de la célula hospedadora. En un experimento 'cortamos estos azúcares y demostramos que la infección disminuyó", explica Luján.

Se ha descripto para otros patógenos que infectan las células del cuello uterino, -como el virus de HIV y el parásito Trichomonas vaginalis-, que cuando hay inflamación, galectina 1 se libera al medio -a la luz del útero o la vagina- y así favorece la infección. Este mecanismo podría explicar la alta frecuencia de co-infecciones en el aparato genital femenino.

"Hace más de 10 años que trabajamos con clamidia,  siendo mujer, me pareció de lo más apropiado investigar este tema por la alta frecuencia de las infecciones y las consecuencias dañinas para la fertilidad femenina", cuenta Damiani.

"Ha sido un placer trabajar con Agustín Lujan y Teresa Damiani y su equipo" Este trabajo refleja la importancia de la construcción colectiva del conocimiento y las colaboraciones entre diferentes grupos de nuestro país. Estoy muy orgulloso de este trabajo" comenta Rabinovich.

Es un patógeno muy difícil de estudiar, ya que estas bacterias no pueden crecer extracelularmente para después analizarlas, explica Damiani, y agrega: "Estos resultados abren la puerta a una terapia que no esté dirigida contra un patógeno si no que actúe sobre la galectina-1".

La modulación de galectina-1, finaliza Rabinovich, no solo sería importante entonces en cáncer ​y enfermedades autoinmunes, sino en infecciones bacterianas de alta prevalencia e impacto social como la Clamidia.

Prensa CONICET